Categorie di meccanismo di resistenza nelle piante

Categorie di meccanismo di resistenza nelle piante!

Ogni pianta mostra una certa resistenza nei confronti degli agenti patogeni e questa resistenza riduce l'effetto del patogeno o può non consentire affatto al patogeno di svilupparsi. La capacità di resistenza di un ospite verso un patogeno specifico dipende dalla sua costituzione genetica e dalle condizioni ambientali.

La resistenza dell'ospite è molto importante in quanto determina l'entità dell'infezione e la gravità della malattia. I meccanismi di difesa dell'host possono essere suddivisi nelle seguenti due categorie:

I. Meccanismo di difesa morfologica o strutturale:

L'ospite sviluppa alcune caratteristiche strutturali nella regione epidermica o nel suo interno che influenzano notevolmente la capacità del patogeno di penetrare. Queste strutture di difesa sono già presenti o possono svilupparsi successivamente come risultato dell'interazione ospite-patogeno.

Gli strati di cutina e di lava presenti sulle pareti delle cellule epidermiche servono sia una barriera fisica che una barriera chimica all'ingresso del patogeno. La resistenza sui Berberis alla Puccinia graminis e al lino al Melampsora linii è dovuta alla presenza di una spessa cuticola, che funge da barriera fisica.

Lo strato ceroso presente sulla superficie epidermica agisce come uno strato idrofobico che impedisce l'aggregazione del patogeno sulla superficie ospite. Il muro esterno spesso e rigido delle cellule epidermiche funge da barriera per alcuni agenti patogeni. Ad esempio, Pyricularia oryzae entra nelle foglie della risaia attraverso le cellule bulliforme a parete sottile; le pareti delle altre cellule epidermiche sono resistenti all'ingresso delle ife.

II. Meccanismo di difesa biochimica:

L'ospite produce anche alcune sostanze così specifiche la cui presenza o assenza interferisce con la crescita e la moltiplicazione del patogeno. Queste sostanze biochimiche sono già presenti o si sviluppano in seguito come risultato dell'interazione ospite patogeno.

Il meccanismo difensivo biochimico pre-infezione include la presenza di alcune sostanze chimiche preformate come lattoni insaturi (come glicosidi), glicosidi cianogenici, composti solforati, fenoli e glicosidi fenolici, saponine, ecc. Per esempio, la varietà rossa di cipolla mostra resistenza nei confronti di Colletotrichum circinans .

Le foglie squamose di questa varietà contengono alcuni composti fenolici come acido procatechuico e catecolo, che inibiscono la formazione di spore del fungo. Allo stesso modo, i peli ghiandolari presenti sulle foglie di Cicer arietinum secernono acido malico che inibisce la germinazione delle spore e la crescita ifale. La resistenza delle pere al fuoco batterico causato da Erwinia amylovora è dovuta alla presenza di glucoside fenolico, arbutina.

La resistenza dei pomodori maturi verso il batterio Vesicatorio è dovuta alla loro natura acida. Gli oli di senape che sono esteri dell'acido isotiocianico e che si trovano nel genere Cruciferae possiedono proprietà antibatteriche e antimicotiche. La resistenza nelle piante crocifere al clubroot (Plasmodiophora brassicae) è attribuita agli oli di senape.

Alcuni ospiti producono fitoalessine in risposta all'infezione. Il tasso di formazione di fitoalessossina è di fondamentale importanza in combinazione con varietà ospite e ceppo parassita. Alcune importanti fitoalessine prodotte dagli ospiti sono ipomeamarone (indotto in Ipomoea batatas da Ceratocystis fimbriata), pisatin (indotto in Pisum sativum da Sclerotinia fruticola), phaseolin (indotto in Phaseolus vulgaris da Sclerationia fruticola) isocoumarin (indotto in Daucus carota da Ceratocystis fimbriata) rishitin (indotto in tuberi di patata da Phytophthora infestans) e trifolirhizin (indotto in Trifolium pratense da Helminthosporium turcicum). Alcune altre fitoalessine riportate sono tetraidrofurano da patata dolce, viciatina da fava e glucoside da radici di trifoglio rosso.

Un importante meccanismo di difesa post-infezione è l'ipersensibilità. Il termine ipersensibilità determina una aumentata sensibilità come nella rapida morte di una cellula ospite nelle immediate vicinanze del sito di infezione. Pertanto, il parassita invasore può essere circondato da una zona di cellule ospiti morte e, nel caso di biotropi, la loro ulteriore crescita può essere prevenuta.

La resistenza qui è dovuta all'estrema sensibilità del tessuto vegetale e le caratteristiche piccole lesioni necrotiche si sviluppano, si suggerisce che nel tessuto normale i fenoli siano mantenuti in uno stato ridotto, mentre nell'ipersensibilità vengono convertiti in sostanze tossiche a causa di agenti riducenti insufficienti.

Le interazioni che portano alla rapida morte delle cellule ospiti e l'inattivazione del parassita sono chiamate parabiotici. L'ipersensibilità è stata studiata principalmente in presenza di ruggini, muffe polverose, ruggine delle patate, crosta di mele, numerosi patogeni batterici e malattie virali delle piante.

Si sottolinea che l'ipersensibilità è associata alla perdita di turgore cellulare che potrebbe derivare dalla scissione dei legami SS nelle proteine ​​delle membrane cellulari che porta ad un aumento della permeabilità e della perdita di polifenoli e polifenolossidasi dalle cellule.

Le seguenti ipotesi sono state suggerite per la reazione ipersensibile nei tessuti resistenti: (i) Il metabolismo delle cellule infette aumenta temporaneamente, diventa anormale e le cellule muoiono (ii) L'attività metabolica delle cellule non infette adiacenti può aumentare e il fenolo e altre sostanze possono accumulo, (iii) Fenolico e altri composti si sviluppano nelle lesioni, completare la morte delle cellule infette e anche del patogeno, (iv) Le cellule non infettate adiacenti possono iniziare l'azione di riparazione mediante la formazione di strati di sughero. Pertanto, l'ipersensibilità è un fenomeno complesso che coinvolge la formazione di composti fenolici e talvolta di fitoalessine in alcuni casi.