Teoria dell'equilibrio genetico per la determinazione del sesso di Calvin Bridges

Leggi questo articolo per conoscere la teoria del bilanciamento genico del sesso di Calvin Bridges!

La teoria del bilancio genico fornita da Calvin Bridges (1926) afferma che al posto dei cromosomi XY, il sesso è determinato dall'equilibrio genico o dal rapporto tra cromosomi X e genomi autosomici.

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La teoria è fondamentalmente applicabile a Drosophila melanogaster su cui ha lavorato Bridges. Ha scoperto che il rapporto genico X / À di 1, 0 produce femmine fertili se le mosche hanno XX + 2A o XXX + ЗА complemento cromosomico. Un rapporto genico (X / А) di 0, 5 forma un maschio fruttuosamente. Questo si verifica in XY + 2A e X0 + 2A. Significa che l'espressione della mascolinità non è controllata dal cromosoma Y, ma è localizzata invece sugli autosomi.

I cromosomi X, tuttavia, portano geni determinanti femminili come Sxl. Bridges ha inoltre proposto che un rapporto genico inferiore a 0, 5 (ad es. XY + ЗА o X / ЗА o 0, 33) abbia prodotto meta-maschi infertili (maschi super) mentre un rapporto genico tra 0, 5 e 1, 0 produce intersessualità con un sacco di morfologia e sessualità anomalie.

Le meta-femmine sterili (super-femmine) sono prodotte con il rapporto genico di 1, 5 (3X / 2A). I meta-maschi e le meta-femmine sterili sono stati chiamati ragazzi glamour e ragazze del mondo delle mosche da Dodson.

Cromatina sessuale nei nuclei interfase:

Barr e Bertram (1949) hanno scoperto che nuclei interfase di femmine umane macchiate con orceina possiedono un piccolo corpo distinto di cromatina chiamato cromatina sessuale, corpo di Barr o X-cromatina. Il corpo di Barr è trovato attaccato all'involucro nucleare nella mucosa orale, in qualsiasi parte del nucleo delle cellule nervose e come una bacchetta o una piccola asta su un lato del nucleo in neutrofili o leucociti polimorfonucleati (Davidson e Smith, 1954).

Tuttavia, l'incidenza non è del 20% nelle cellule della mucosa orale, del 10% nei leucociti neutrofili, dell'85% nel tessuto nervoso e del 96% nell'epitelio amniotico e corionico. Il corpo di Barr è prodotto a causa dell'inattivazione parziale di un cromosoma X e dello sviluppo di eterocromatina facoltativa in esso. Uno qualsiasi dei due cromosomi X può diventare eterocromatico. Inizia nella fase di blastocisti tardiva (circa 16 ° giorno di vita embrionale), con le cellule germinali che sono le ultime a sviluppare una X-eterocromatosi.

L'eterocromatizzazione di un cromosoma X è mantenuta da un gene Xist (Penny et al 1996) che è espresso solo nel cromosoma inattivo. L'eterocromatizzazione di un cromosoma X fornisce una compensazione del dosaggio nelle femmine poiché equalizza i geni legati all'X nei due sessi (i maschi hanno solo un cromosoma X). Il cromosoma X viene riattivato nella profase meiotica.

Il piccolo braccio del cromosoma X eterocromatico continua a portare geni attivi dappertutto. Nell'embrione, le cellule placentari mostrano l'inattivazione del cromosoma paterno. Nel resto del corpo, è casuale: paterno o materno. A volte risulta in uno schema di sviluppo a mosaico, ad esempio guscio di tartaruga, gatti femmina con macchie nere e marroni su sfondo bianco. Le femmine umane eterozigote per il gene GPD legato all'X, mostrano un numero uguale di eritrociti con livelli bassi e normali di glucosio 6-fosfato deidrogenasi.

Il numero di corpi di Barr è uno in meno del numero di cromosomi X presenti in un individuo, ad esempio 1 per il XX normale, 2 per XXX.

Nei maschi le cellule colorate con senape chinacrina mostrano la Y-cromatina fluorescente perché il braccio lungo del cromosoma Y viene colorato in modo diverso. Il numero di Y-cromatine è uguale al numero di cromosomi Y, ad esempio 1 in XY e 2 in XYY.