Paziente incosciente portato all'emergenza - Strategie di gestione
Paziente incosciente portato all'emergenza - Strategie di gestione!
di Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!
Introduzione:
Di fronte a un paziente che giace immobile sulla barella del pronto soccorso, il primo problema che si pone è: QUESTO PAZIENTE È IN COMA?
Stabilire i coma:
Il coma è "stato di chiusura degli occhi, inesprimibile mancanza di risposta"
un. Nessuna evidenza di eccitazione: non vi è alcun discernimento spontaneo dell'occhio, del linguaggio o del movimento degli arti.
b. Non risponde: a stimoli esterni come: chiamare ad alta voce e pressione sternale profonda. A questo stato e prima di procedere oltre, un po 'di scetticismo è sempre salutare e dovrebbe far sì che si ponga la domanda: QUESTA SENZA IRRESTAZIONE È DAVVERO COMA, O ALCUNI SINDROME DI COMALIKE? Ad esempio:
I. Pseuduo-Coma:
A causa di stati psichiatrici come: l'isteria o la depressione spesso imitano il coma ad eccezione delle seguenti distinzioni:
un. Resistenza attiva all'elevazione della palpebra.
b. Occhi geotropici: sulle manovre di testa delle bambole tentate entrambi gli occhi si girano verso qualsiasi lato la testa sia girata (solo il retro del riflesso della testa delle bambole).
c. Sollevare e rilasciare il braccio rivela una risposta di evitamento.
d. Sbattendo le palpebre in risposta a movimenti minacciosi davanti agli occhi aperti.
II. Stupore Catatonico:
Uno stato di ritardo psicomotorio dal quale il paziente può essere stimolato da una stimolazione profonda dello sterno più le caratteristiche distintive specifiche della catatonia. Tali caratteristiche includono la flessibilità della ceretta (le membra posizionate in posture difficili sono sostenute in quel modo), posture bizzarre (ad es. Cuscino psichico, con la testa del paziente distesa su un cuscino immaginario), il mutismo e gli occhi aperti con uno sguardo fisso fisso.
Se chiuso, il paziente resiste attivamente alla loro apertura (negativismo). Si osservano anche ecolalia, ecotraxia e stereotipi (movimenti motori ripetitivi non intenzionali). Le sue cause sono diverse: il 70% è dovuto a lesioni organiche nei gangli della base, nel giro pre-frontale, nel talamo e nel giro del cingolo; L-dopa; encephahtis; e aneurismi dell'arteria comunicante anteriore. Il 30% è di origine psichiatrica (schizofrenia, isteria).
III. Mutismo acinetico:
Si riferisce a un paziente completamente o parzialmente sveglio che rimane muto e immobile senza altri segni specifici. Questo stato risulta da lesioni del terzo ventricolo, idrocefalo e cingulate gyrus e lesioni del lobo frontale.
IV. Locked-in-Stato:
Ha le sue origini anatomiche nel ponte anteriore dove le lesioni (lacune) che coinvolgono le fibre cortico-spinale e cortico-bulbar producono bilateralmente uno stato; il paziente giaceva immobile tetraplegico, senza parole ma con i movimenti oculari e la vigilanza conservati. In modo che lei possa capire e comunicare le risposte attraverso movimenti oculari intermittenti e verticali.
V. Stato vegetativo persistente (Pvs):
Descrive uno stato di apertura-non-risposta. Anche se gli occhi sono aperti, c'è un'assoluta assenza di risposta ai comandi insieme all'evidenza del danno bi-emisferico globale (babinski positivi, spasmi decorticati / decerebrati, risposta assente agli stimoli visivi) e segni del tronco cerebrale generalmente conservati. Questo stato di solito si manifesta nella scia delle sindromi post-anossico-ipossiche o traumatiche.
Una volta confermato il coma (in meno di 5 secondi), il passo successivo è:
Rapida valutazione e rianimazione ABC:
Una visita medica completa viene di solito posticipata fino a quando il paziente non si è stabilizzato e quegli aspetti, che sono verosimilmente, contribuiscono alla rapida morbilità e mortalità, identificati e trattati.
Stabilizzare l'ABC del paziente:
Posizionare i pazienti dalla loro parte; se la lesione cervicale è una possibilità di immobilizzare il paziente con un collare a C duro evitare l'estensione del collo durante l'intubazione, evitare test di riflesso alla testa di kernigs e bambole. Se il paziente respira normalmente è sufficiente una via respiratoria orofaringea; l'intubazione tracheale cuffiata è indicata se: la respirazione è disturbata, apneica, affannosa o il paziente ha vomitato o è soggetto ad aspirazione; avviare l'ossigeno. Controllare la pressione sanguigna e correggere l'ipotensione se presente, la soluzione salina normale è la più sicura a causa della sua leggera iperosmolarità.
Altre misure immediate:
A differenza della pratica normativa generalmente in medicina, qui la gestione acuta precede una diagnosi accurata.
un. Tratta le convulsioni con i protocolli farmacologici.
b. Controllare un glucosio del dito e inviare campioni di sangue per glucosio, urea, enzimi epatici, elettroliti, CBC, calcio, albumina, PT, PTT attivato, PS per sangue MP per coltura (10 ml in ogni flacone), sangue, urina e campioni di aspirato gastrico per screening tossico dove mai indicato.
c. Somministrare il coma-cocktail: TGN o tiamina (100 mg EV), glucosio (50 ml di destrosio al 50%) e naloxone (2 mg ev, ripetuti 2 minuti Q in dosi crescenti se si osserva un effetto parziale o fino a un totale di 10 mg stato amministrato). Se l'abuso di droghe non può essere escluso o se gli alunni sono piccoli o se la frequenza respiratoria è inferiore a 12 / minuto, è meglio somministrare il naloxone empiricamente.
Ruolo del Flumazenil:
Forse non dovrebbe essere somministrato ciecamente come parte del cocktail, ma solo quando è probabile la tossicità delle benzodiazepine. È controindicato negli epilettici e può scatenare aritmie o crisi epilettiche in tossicità anticolinergica come dhatura o antidepressivi triciclici. Quando viene utilizzata, la sua dose è: 200 mg IV in 15 secondi supportati da 100 mg QI minuto a un massimo o più di 5 minuti. Tutto questo non ti avrebbe dovuto richiedere più di 5 minuti.
Per ora un'altra domanda inizia con Surface e Nag: qual è la lesione?
È a questo che viene rivolta la fase successiva dell'azione: una rapida valutazione iniziale, che si basa su un composito: una storia rapida e un rapido esame. Una rapida ricostruzione storica viene tentata raccogliendo informazioni sotto i seguenti domini: La curva di Intensità Temporale + Temporale di Sintomatologia + Storia medica recente + Background medico passato + Farmaci e passato psichiatrico.
Un sondaggio circostanziato deve affrontare i seguenti problemi:
Dove e come è stato trovato il paziente? L'attenzione deve essere rivolta al recupero di eventuali note di suicidio, prescrizioni, bottiglie vuote o etichette dai dintorni.
Cronologia dei sintomi:
La cronologia dei sintomi solleva la query: quali sintomi sono apparsi per primi e in che ordine? (Il mal di testa è venuto prima che il coma e la febbre o la febbre vengano prima del mal di testa e del coma, allo stesso modo per vomito, confusione, debolezza, offuscamento, diplopia, sequestro e cambiamento di comportamento). Curva di intensità del tempo: fondamentalmente si chiede: quanto velocemente i sintomi si sono intensificati in coma? E le risposte potrebbero variare da:
Istantaneo:
Che di solito connota a: sequestro, intossicazione da alcool o droghe, emorragia cerebrale, trauma, collasso cardiaco, ipoglicemia o emorragia subaracnoidea.
Un profilo subacuto:
Può suggerire a: causalità metabolica o ematoma subdurale un tumore o eziologie infettive.
La recente storia medica di sinusite, CSOM insicura, febbre, mal di testa, caduta e neurochirurgia darà importanti indizi sulla causa del coma.
Anche il passato medico suggerito di diabete, ipertensione, insufficienza renale, epatica, cardiaco, qualsiasi neuro-psichiatrico o malignità sarà significativo.
L'esposizione a droghe e tossici di natura ricreativa o professionale deve essere richiesta. Dopo la cronologia rapida, che dovrebbe richiedere meno di 5 minuti, è ora di mettere in pausa e;
Organizza tutte le informazioni ottenute dalla cronologia:
Quando il profilo del sintomo viene impostato e visualizzato sullo sfondo della curva dell'intensità del tempo, uno dei tre motivi diventerebbe evidente. COMA come,
un. Una progressione prevedibile di una malattia sottostante; ad esempio un caso noto di ICSOL o CVA con un calo improvviso.
b. Un evento imprevedibile in un paziente con una malattia nota; ad esempio RHD o bronchiectasie con coma improvviso.
c. Un evento totalmente inaspettato contro uno sfondo chiaro o sconosciuto.
Dopo la rapida storia, arriva
L'esame rapido:
Un rapido esame non dovrebbe richiedere più di un minuto ed è organizzato per esaminare i segni vitali e un rapido rilevamento testa a testa.
L'esame degli organi vitali comprende la temperatura, il polso, la pressione sanguigna e la respirazione.
Una ricerca rapida testa a testa è strutturata come segue:
un. Alla ricerca di segni di trauma:
Passando rapidamente la mano tra i capelli palpando il cuoio capelluto per eventuali gonfiori paludosi, lividi intorno agli occhi, sopra i mastoidi; sangue nelle narici o nell'orecchio.
b. Unghie e mucose della pelle per:
Pallore, colore rosso ciliegia, cianosi, ittero, sudorazione eccessiva o secchezza, xerostomia, mixedema, petecchie, disidratazione, morso della lingua, tracce dell'ago, tagli auto-inflitti sui polsi, iper pigmentazione (Addison), lesioni bollose (barbiturici) e lesioni erpetiche .
c. Respiro, colore e odore del Vomito:
L'odore può dare un indizio su: alcol, acetone, fegato fetale, pesticidi organofosfati, mentre il colore del vomito può rivelare un'insospensione di solfato di rame insospettata per la sua colorazione blu-verde.
d. Sottili movimenti spontanei:
Minimi spasmi all'angolo della bocca / strappi nistagmoidi degli occhi / o spasmi di un dito possono essere tutti segni sottili di: crisi abortive che si presentano come coma. Mioclono o spasmi multifocali possono suggerire una base metabolica o tossica per il coma; mentre la fascicolazione implica gli organofosfati come causa probabile.
e. Qualsiasi rotazione dell'arto esterno o asimmetria facciale suggerisce la paresi.
f. Cuore:
Per ogni mormorio che suggerisca endocardite / embolia.
g. Addome:
Un controllo rapido per l'organomegalia, l'ascite, la perforazione o una perdita aneurismatica come possibile causa.
h. fundus:
Mentre la presenza di papilledema conferma aumento della pressione intra-cranica (ICP), la sua assenza non esclude la possibilità. Un segno più affidabile escludendo un ICP significativamente aumentato è la presenza di pulsazioni venose spontanee (normali). Le emorragie sub-hialoidi, se viste, sono diagnostiche di SAH, ma sono rare. I cambiamenti di retinopatia diabetica o ipertensiva possono suggerire coma secondario a loro.
Con il rapido esame, è ora di organizzare rapidamente tutte le informazioni ottenute attraverso di esso; per esempio, la febbre, se preceduta dal coma, può suggerire l'una o l'altra; un'infezione sistemica (falciparum o enterico), sindrome di sepsi, encefalite virale, meningite, ascesso cerebrale o trombosi venosa corticale settica. Se la febbre segue il coma, può essere secondaria a ICSOL o emorragia comprimendo l'ipotalamo.
Se il paziente ha ipertermia (> 41 ° C); si può considerare il colpo di calore, la sindrome maligna neurolept (NMS) o la tossicità anti-colinergica L'ipertensione può essere un marker surrogato di ICP in rilievo, in particolare se coniugata con bradicardia con o senza anomalie respiratorie o può essere un segnale ad un sanguinamento intracranico sottostante.
L'encefalopatia ipertensiva può verificarsi con aumenti minimi della PA e di solito non mostra mai alcun segno focale. Allo stesso modo, ogni complesso di segni-sintomo è importante e vale la pena utilizzarlo. Ormai, si ha una buona idea di cosa sia la lesione / causa? E ora si alza la terza query.
Dov'è la lesione?
Un esame CNS strutturato è mirato a localizzare le origini neuro-anatomiche del coma in un determinato caso. La coma implica una disfunzione, strutturale o fisiologica a uno dei due livelli. O una diffusa disfunzione bi-emisferica (come negli stati metabolici), o un danno a RAS (sistema di attivazione reticolare) in qualche punto nel tronco cerebrale (in particolare l'allungamento tra ponte e diencefalo). Le lesioni emisferiche unilaterali non causano mai il coma.
Quindi il CVA più comune, quello che coinvolge il territorio dell'MCA non causa il coma. Solo se la lesione emisferica (infarto) è abbastanza grande da schiacciare e comprimere l'altro emisfero, esso conduce al coma convertendolo efficacemente in una lesione bilaterale. Il tronco cerebrale può essere influenzato direttamente (emorragia pontina) o indirettamente (compressione per via sovraronale o ernia cerebellare conseguente alla massa emisferica o edema).
L'esame CNS è strutturato in 3 batterie ciascuna con un obiettivo specifico:
un. Per definire e quantificare il livello di coscienza (Glasgow Coma Scale GCS e segni di ernia).
b. Definire lo stato dell'attività del tronco cerebrale (esame degli occhi).
c. Per definire il livello di lateralizzazione cerebrale, se i segni a lungo tratto).
Definire il livello di coma:
GCS (scala di coma di Glasgow, tabella 1), una scala gerarchica è uno strumento utile per quantificare e monitorare i progressi e la prognosi del coma. Tuttavia, è necessario ricordare un avvertimento durante l'utilizzo di GCS per prognosticare il coma non traumatico e non anossico di origine tossico-metabolica; anche se molti pazienti con coma metabolico arrivano con punteggi di coma molto mediocri, alla fine ottengono una buona ripresa.
Quindi solo una presenza sostenuta di punteggi mediocri ai giorni 1 e 3 è correlata con risultati scadenti. La scala si basa su un aggregato di tre tipi di risposte: apertura dell'occhio (E), migliore risposta motoria (M) e risposta verbale (V). Il punteggio viene calcolato sommando i migliori punteggi di risposta in E, M e V. Questo può variare da 15 (normale) a 3.
Segni di ernia:
Le TIC sollevate possono produrre un numero di sindromi associate a uno spostamento del cervello lontano dalla massa, oltre la dura, in un altro spazio. Trans-Tentorial, a causa delle lesioni della fossa media che spingono il giro uncus e ippocampale sul bordo laterale libero del tentio produce una progressione dei segni. Questi iniziano con una pupilla unilaterale di dilatazione (dovuta alla compressione dei nervi III) che porta a una compressione a metà del cervello (aumento del coma, riflesso assente delle bambole, iperventilazione neurogenetica centrale e spasmi decerebrati).
L'ernia centrale denota uno spostamento verso il basso simmetrico del diencefalo superiore attraverso il tentorio nella linea mediana ed è preannunciata da pupille miotiche bilaterali, approfondendo il coma e chyne - alimenta la respirazione. Mentre la diapositiva discendente continua, continua a emergere uno sviluppo sequenziale di funzioni mid-brain, pontine e infine midollari.
Segnaletica localizzata falsa:
Le lesioni in espansione possono distorcere l'architettura intracranica e generare segni, che sul viso sembrano localizzare la lesione ma in realtà non derivano dalla lesione ma dalla trazione a distanza. Più comunemente questi coinvolgono i nervi cranici da V a VIII.
Per definire lo stato del tronco cerebrale:
Questo si basa su pupille, posizione degli occhi e movimenti, riflesso delle bambole (oculo-cefalica) e riflesso corneale. Gli alunni vengono esaminati per le loro dimensioni, uguaglianza e reazione alla luce. Le seguenti (tabella 2) sono alcuni profili pupillari comuni e la loro interpretazione:
La posizione dell'occhio e i movimenti sono esaminati prima in posizione di riposo. Successivamente, i movimenti spontanei e quindi il riflesso delle bambole costituiscono la seconda roccia di localizzazione. La posizione di riposo viene osservata elevando i coperchi.
(i) Leggera divergenza orizzontale è normale nella sonnolenza. Gli assi oculari diventano paralleli mentre il paziente si risveglia o il coma si approfondisce.
(ii) La deviazione orizzontale coniugata a riposo indica un danno meglio catturato dal seguente aforisma; "Gli occhi guardano verso la lesione emisferica (frontale) e lontano dalle lesioni del tronco cerebrale (ponte)" La depressione di entrambi gli occhi sotto il meridiano suggerisce una lesione midollare, un idrocefalo o un coma metabolico.
(iii) Gli occhi verso il basso e all'interno sono visti nelle lesioni talamiche o del mesencefalo superiore.
(iv) Una separazione disconjugata di assi suggerisce lesioni di III N (occhio abdotto) o VI N (occhio abdotto).
(v) Una separazione verticale degli assi cioè uno su, l'altro verso il basso è visto con lesioni pontine / cerebellari. Movimenti spontanei di Eva
(vi) Roving coniugato orizzontale (side-to-side): suggerisce e tronco cerebrale intatto e un coinvolgimento cerebrale diffuso (metabolico).
(vii) Bobbing oculare: si riferisce a un movimento rapido verso il basso e uno spettacolo verso l'alto del movimento dei globi con una perdita di movimenti oculari orizzontali è un segno di danno al pontine B / L.
(viii) Immersione oculare: è più lenta, arrhythmic verso il basso e un'oscillazione ascendente verso l'alto con lo sguardo orizzontale conservato. Questo segnala, danno corticale diffuso (anossico).
(ix) Opsoclonus, movimenti irregolari a scatti che cambiano direzione a causa del danno cerebellare.
La testa di bambola o movimenti oculo-cefalici testano l'integrità di tutto il tronco cerebrale poiché si basa su un arco a 3 arti che origina dagli input vestibolari propriocettivi dalla rotazione della testa, trasportata attraverso l'VIII N ai nuclei vestibolari nel midollo, quindi trasmessa il nucleo VI N omolaterale in ponte, che a sua volta è collegato al nucleo controlaterale III N tramite la FML.
Quindi, in effetti, un normale riflesso delle bambole esclude la disfunzione del tronco cerebrale come causa del coma e, per punti implicazione, la disfunzione del doppio emisfero. Il riflesso della testa delle bambole viene testato girando la testa da lato a lato, prima lentamente poi vivacemente e notando i movimenti degli occhi, normalmente evocati in una direzione lontana dal movimento della testa, nello stato di veglia questo riflesso rimane soppresso dalla fissazione visiva, ma appare quando l'attività emisferica si deprime. Le informazioni ottenute da questo riflesso possono essere analizzate come segue.
Se gli occhi si muovono liberamente da un lato all'altro del movimento della testa, significa una disfunzione emisferica bilaterale (diffusa) ed esonera il tronco cerebrale come causa del coma. Principalmente visti in encefalopatie metaboliche / tossiche simmetriche.
Se assente, ovvero gli occhi rimangono congelati, il coinvolgimento del tronco cerebrale è implicato, il livello esatto può essere deciso dai segni pupillari. Tuttavia, la disfunzione spesso emisferica dovuta a una certa tossicità (TCA, fenitoina, barbiturici, alcol, fenotiazina) provoca il riflesso assente delle bambole anche se la disfunzione è cerebrale.
Oftalmoplegia nucleare interna (INO):
L'adduzione alterata con nistagmo nell'occhio rapito indica un danno alla FML. Gli alunni sono normali e globuli nella loro posizione primaria (per distinguere dalle lesioni da III N). Ormai, alla fine dell'esame una domanda che inizia a crescere sempre più grande: COSA FA TUTTO QUESTO AGGIUNGI? Il che ci porta all'ultimo passo.
Organizzazione delle informazioni ottenute dalla storia e dall'esame:
Ormai è solitamente possibile assegnare il paziente a una delle seguenti categorie:
(A) Il coma senza segni focali (tronco cerebrale) o lateralizzanti (lungo tratto) suggerisce una disfunzione simmetrica del doppio emisfero. Se privo di meningite, potrebbe suggerire stati tossici e metabolici (eccetto ipoglicemia, che può avere deficit focale), infezioni sistemiche (falciparum, enterica, setticemia), ipotermia, shock, encefalopatia anossica / non-erpetica, epilessia, embolia grassa, idrocefalo e contusione.
Se si sospetta un coma tossico (dalle circostanze) è meglio classificarlo in uno dei seguenti:
io. Sindrome sedativo-ipnotica (simile al sonno profondo, le pupille possono essere miotiche, a volte il riflesso delle bambole è assente) Sindrome anti-colinergica (secchezza, tachicardia, xerostomia, midriasi: principalmente da Dhatura o tossicità antidepressiva)
ii. sindrome colingergica (schiuma, bradicardia, miosi, salivazione, fascicolazione) di solito a causa di pesticidi
iii. Sindrome narcotica (respirazione superficiale, miosi, bradicardia).
Il coma metabolico è solitamente causato da encefalopatia epatica, ipo / iperglicemia, danno cerebrale anossico-ischemico, uremia; iponatremia (Na + <115), iperosmolarità (<350 mosm / L), ipercalcemia, acidosi / alcalosi, ipotiroidismo. Il coma con meningismo indica meningite, encefalite, emorragia subaracnoidea e cono tonsillare.
(B) Coma con Lateralizing Cerebral (a lungo tratto) I segni sono dovuti a
io. Emorragia cerebrale (gangli della base / talamo)
ii. Grandi infarti con edema secondario e compressione.
iii. Encefalite da herpes (caratteristiche del lobo temporale)
iv. Ematoma subdurale / epidurale
v. Tumore con edema
VI. Vasculite con infarti multipli
vii. Encefalopatia metabolica sovrapposta a lesioni focali preesistenti (ad es. Vecchio tratto con iponatriemia).
(C) Coma con i segni del tronco cerebrale. Include
io. Emorragia di Pontine o del mesencefalo
ii. Emorragia cerebellare, tumore o ascesso
iii. Infarto cerebellare
iv. Coning trans-tentoriale dovuto alla massa nell'emisfero
v. Demielinizzazione o ascesso di tumori del tronco cerebrale primario.
VI. Trauma.
vii. Trombosi dell'arteria basilare
viii. Encefalite cerebrale
(D) Segni asimmetrici con danno cerebrale diffuso si verificano a causa di
io. Encefalopatia metabolica come anossico e ischemico
ii. Trauma
iii. Porpora trombotica trombocitopenica
iv. Epilessia con crisi focali
Ormai la tela ha cominciato a sembrare più coerente in termini di entrambe le domande di base sollevate dove e qual è la lesione? Nuovi dati stanno iniziando ad arrivare per mezzo di relazioni biochimiche. Una diagnosi provvisoria è fatta in riferimento alle categorie I-IV di cui sopra. Ora è il momento di pianificare indagini più definitive, che solleva inevitabilmente la prossima domanda.
Come dobbiamo indagare su questo caso, quanto velocemente, fino a che punto?
Il tipo, il ritmo e la sequenza dei test dipenderanno dalla diagnosi provvisoria e dalla sua diagnosi differenziale.
Prima di ordinare qualsiasi nuovo (costoso) test fai una pausa e poni le seguenti domande:
io. Le informazioni ottenute da questo test saranno davvero "nuove" e non ottenibili dalla storia e dagli esami o da altri test più economici?
ii. Se sì, allora le "nuove" informazioni faranno una differenza significativa cambiando il tempo e la direzione di un'ulteriore terapia o diagnosi?
iii. Qual è la sensibilità e la specificità del test nel rilevare la diagnosi sospetta?
iv. La legge richiede questo test? (Campioni di gastrico / urina / sangue nei casi di MLC).
Coma senza segni focali, segni del tronco cerebrale, il meningismo ha più probabilità di avere una causa metabolica, anossica o tossica. In tali condizioni è preferibile iniziare con uno schermo tossico (campioni di sangue / aspirato / urina) e un metabolismo (Glucosio, LFT, KFT, ABG, Na +, Ca +, Mg + e osmolarità). Se viene rilevata un'anomalia, ulteriori indagini vengono interrotte e il paziente viene gestito in modo appropriato. Se non ancora diagnosticato, si deve andare in CT o MRI.
Coma senza segni focali o del tronco cerebrale ma con meningismo e febbre ha bisogno di un esame del CSF. L'imaging ideale (CT / MRI) precede LP (in modo da escludere SOL). Ma se non è possibile, la prossima opzione migliore è controllare il fondo per il papilledema e se non lo si trova. La puntura lombare può essere fatta; se invece è presente papilledema è più sicuro iniziare il trattamento empirico anti-meningite, senza LP e attendere la TC.
Coma-con-focale / segni del tronco cerebrale:
CT / MRI è la prima scelta immediata. Nel caso in cui anch'essi risultino normali, allora si presume che sia un'encefalopatia metabolica con segni focali (ipoglicemia, porfiria, anossia) o uno stato epilettico non convulsivo subclinico (ordinare EEG o provare il diazepam per risposta) o encefalite, meningite, Emorragia subaracnoidea negativa al CT (esame CSF).
Un altro problema che deve essere posto prima di ordinare test CT o MRI? La considerazione dei seguenti parametri aiuta spesso nel processo decisionale. Qual è la probabile diagnosi / lesione che ci si aspetta?
L'imaging TC ha una sensibilità inferiore per raccogliere quanto segue:
io. Infarti precoci negli emisferi
ii. Il tronco cerebrale infiamma l'encefalite
iii. Meningite
iv. Danno anossico
v. demielinizzazione
VI. Trombosi del seno corticale
vii. Ematomi sub-durali iso-densi,
viii. Lesioni che si trovano vicino all'osso del cranio
Quindi in queste condizioni; RM in superior. Tuttavia CT ha una sensibilità migliore rispetto alla risonanza magnetica durante il prelievo;
io. Sangue nel parenchima
ii. Calcificazioni e lesioni ossee.
Quindi potrebbe essere più conveniente ordinare CT in sospetti CVA emorragici. Il paziente è instabile, non collaborativo; ha pacemaker o impianti meccanici? Poiché la risonanza magnetica ha bisogno di una cooperazione più lunga in quanto i pazienti vengono scavati attraverso di essa, per qualsiasi paziente non collaborativo violento o con pacemaker o multiple linee IV; una scansione TC può essere più praticabile. Infine, è meglio ricordare che né una TC né una RM normali possono escludere completamente un processo - nella sua evoluzione iniziale.
