L'uso dell'ossigeno come droga di MK Sen
L'uso dell'ossigeno come droga di MK Sen!
Introduzione:
Entro quattro anni dalla scoperta dell'ossigeno (O 2 ) di Priestley nel 1774, Thomas Beddoes, un medico di Bristol, in Inghilterra, descrisse l'uso di O2 nel suo libro "Gli usi medicinali delle arie fittizie". I suoi primi pazienti includevano il nonno di Charles Darwin, autore di "The Origin of Species". L'Istituto Pneumatico dei Beddoes, tuttavia, cadde nell'oscurità fino a quando JS Haldane descrisse l'uso di O 2 per l'avvelenamento da gas di cloro nella Prima Guerra Mondiale. Alvin Barach di New York usò O 2 negli anni 1920 con O 2 stanze per trattare casi ospedalieri.
L'era moderna della terapia a lungo termine di O 2 è iniziata a Denver, dove Neff e Petty hanno dimostrato che l'O 2 a lungo termine potrebbe migliorare la sopravvivenza nei pazienti che vivono nella città alta chilometri che soffrono di grave malattia polmonare ostruttiva cronica ipossica (COLD). La terapia O 2 ha subito rapidi progressi negli ultimi sette decenni, tra cui sistemi di erogazione di O 2 migliorati, ventilazione meccanica, moderne unità di terapia intensiva e terapia O 2 a lungo termine (LTOT). O 2 è diventato ampiamente disponibile e viene spesso prescritto come farmaco. Ha quindi indicazioni precise, controindicazioni, reazioni avverse e tossicità.
Nonostante le linee guida stabilite, O 2 viene spesso prescritto senza un'attenta valutazione e supervisione. In uno studio retrospettivo su 90 pazienti ospedalizzati consecutivi, la terapia con O 2 è stata prescritta in modo inappropriato nel 21 percento; il monitoraggio era inadeguato nell'85, 5% e la documentazione dei criteri fisiologici per la conclusione della terapia era carente nell'88% dei pazienti.
Base fisiologica dell'ossigenazione tissutale:
L'intero regno animale dipende da O 2, non solo per la funzione ma anche per la sopravvivenza nonostante il fatto che O 2 sia estremamente tossico in assenza di elaborati meccanismi di difesa cellulare. Sarebbe prudente delineare brevemente il trasporto di O 2 dall'atmosfera alla cella.
The Oxygen Cascade:
La PO 2 di aria secca a livello del mare è 21, 2 kPa (159 mm Hg). O 2 si sposta verso il basso da un gradiente di pressione parziale (PP) dall'aria, attraverso le vie respiratorie, il gas alveolare, il sangue arterioso, i capillari sistemici, i tessuti e infine la cellula. A questo punto, la PO 2 è probabilmente da 0, 5 a 3 kPa (3, 8 - 22, 5 mm Hg), che varia da tessuto a tessuto, da cellula a cellula e da una parte di cella a un'altra. I passaggi per cui la PO 2 diminuisce dall'aria ai mitocondri sono descritti come O 2 a cascata. A riposo, un maschio adulto medio consuma 225-250 ml di O 2 al minuto; questo tasso di consumo può aumentare fino a 10 volte durante l'esercizio.
Esiste una riserva di O 2 molto piccola che può essere rapidamente utilizzata a causa dell'utilizzo continuo di O 2 da parte del tessuto entro 4-6 minuti dalla cessazione della ventilazione spontanea. La PO 2 mitocondriale inferiore a 0, 5 kPa comporta il metabolismo anaerobico attraverso la glicolisi.
Il PO 2 nell'aria alveolare è derivato dall'equazione del gas alveolare:
PaO 2 = (PB - PH 2 O) FiO 2 - PaCO 2 (FiO 2 + 1 - FiO 2 ) / R
PA O 2 : tensione O2 alveolare
PB: pressione barometrica (760 mmHg a livello del mare)
PH 2 O: pressione del vapore acqueo (47 mmHg)
FiO 2 : frazione di ossigeno inspirato
PaCO 2 : tensione arteriosa di CO 2
R: quoziente respiratorio (0.8)
I principali fattori che influenzano la tensione alveolare di O 2 sono la pressione barometrica a secco, la concentrazione di O 2 inspirata, il consumo di O 2 e la ventilazione alveolare. PaO 2 normalmente è 101 mm Hg, quando PO 2 (Atmosferico) è 159 mm Hg e tracheale PO 2 è 149 mm Hg.
Il tempo di transito normale per il sangue attraverso un capillare polmonare è compreso tra 0, 3 e 0, 7 secondi, il che garantisce più di un ampio periodo di equilibrio completo con tensioni alveolari di O 2 purché quest'ultimo sia superiore a 80 mmHg e la diffusione sia normale.
Con una costante concentrazione di O 2 ispirata, un volume costante di scambio gassoso e un costante flusso sanguigno polmonare, una diminuzione del contenuto di O 2 di venosa misti deve provocare una riduzione della tensione O2 alveolare. Il normale PVO 2 (PP di O 2 nel sangue venoso misto) è 40 mmHg. Lo scambio gassoso alveolare è un fattore determinante della PaO 2 .
Malattie che causano edema polmonare della mucosa, infiammazione, ostruzione dei bronchioli, secrezioni trattenute o alterazioni delle proprietà elastiche degli alveoli determinano una distribuzione estremamente disomogenea del gas in tutto l'albero tracheo-bronchiale e gli alveoli. La distribuzione irregolare della ventilazione rispetto alla perfusione è il fenomeno clinico più comune responsabile dell'ipossiemia che risponde alla terapia O 2 (effetto shunt).
Consegna e utilizzo dell'ossigeno:
L'erogazione di ossigeno alla periferia è principalmente una funzione di due variabili:
(1) contenuto di O 2 di sangue arterioso e
(2) Quantità di flusso sanguigno, ovvero portata cardiaca
DO 2 = CO x CaO 2 x 10
Dove, DO 2 è la consegna di O 2 in ml / min, CO è la portata cardiaca in litri / min e CaO 2 è il contenuto di O 2 del sangue arterioso in ml / min.
Il contenuto di O 2 del sangue arterioso è una funzione della concentrazione di emoglobina e del suo grado di saturazione con O 2 molecolare più la quantità frazionaria di ossigeno disciolto fisicamente in soluzione.
Cao2 = (Hb × 1, 34 × Sao 2 ) + (PaO 2 × 0, 0031)
Dove, Hb è la concentrazione di emoglobina in gm / dl, 1.34 è la capacità di carico di O 2 di emoglobina a 37 ° C in ml / gm Hb, SaO 2 è misurata percentuale di saturazione di O 2 di Hb e 0, 0031 è il coefficiente di solubilità per O 2 .
L'affinità dell'emoglobina O 2 è meglio studiata sulla curva di dissociazione dell'ossiemoglobina (ODC).
1. Uno spostamento verso destra significa che per ogni tensione di O 2 è presente una percentuale inferiore di ossi-emoglobina. La capacità di trasporto di O 2 del sangue diminuisce perché il contenuto di O 2 è diminuito.
2. Uno spostamento a sinistra significa che il contenuto di O 2 del sangue è aumentato. Maggiore è l'affinità dell'emoglobina per O 2, meno efficace è la tensione dell'ossigeno arterioso nel fornire O 2 ai tessuti.
La p50 è definita come la tensione di O 2 alla quale il 50% dell'emoglobina è saturo in condizioni molto specifiche di 37 gradi C, PCO 2 di 40 mmHg e pH 7, 40. Il valore normale di p50 è circa 27 mmHg.
I meccanismi dell'ipossia:
Le principali cause di ipossia tissutale sono riportate nella Tabella 1. Quindi l'integrazione di tre sistemi separati, vale a dire cardiovascolare (flusso cardiaco e flusso sanguigno), ematologica (concentrazione Hb) e sistemi polmonari è essenziale. Le cause più comuni di ipossiemia sono la mancata corrispondenza tra ventilazione e perfusione, una vera barriera di diffusione e occasionalmente una bassa tensione venosa mista di O 2 .
L'ipossia tissutale può anche derivare da un errato utilizzo di O 2 a livello tissutale, ad esempio l'inibizione di enzimi intracellulari o O2 che trasportano molecole coinvolte nel metabolismo intermedio e nella generazione di energia. L'acido cianidrico si lega alla citocromo ossidasi e inibisce il trasporto intra-mitocondriale degli elettroni a O 2 molecolare.
Inoltre, l'estrazione di O 2 è compromessa, portando a un consumo normale o maggiore di O 2 (VO 2 ). In un'aria respirabile giovane e sana, la differenza PO 2 alveolare-arteriosa, (Aa) DO 2, non supera 2 kPa (15 mmHg) ma può salire a 5 kPa (37, 5 mmHg) negli adulti anziani ma sani. Lo shunting o il mismatching della ventilazione alla perfusione è associato a valori DO2 elevati (Aa). Altri indici di scambio di gas basati su 02-tensione includono PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 e P (Aa) O2 / PaO 2 (Indice respiratorio).
Indicazioni per l'ossigenoterapia:
L'ossigeno è un farmaco e quindi dovrebbe essere gestito come tale. Le indicazioni devono essere chiare; dovrebbe essere usato in quantità precise e i pazienti devono essere monitorati per l'efficacia e la tossicità del trattamento.
Ossigenoterapia a breve termine:
L'indicazione più comune per l'O 2 supplementare è l'ipossiemia arteriosa. Il livello usuale di ipossiemia a cui viene istituita la terapia O 2 è un PaO 2 inferiore a 60 mmHg. Questo valore di PaO 2 ha come risultato una saturazione dell'emoglobina di circa il 90% e, a causa della forma sigmoidea del GDC, un'ulteriore diminuzione della tensione di O 2 determina un notevole calo di O 2 .
Il mismatch V / Q è la causa più comune di ipossiemia, la risposta alla terapia O 2 in una particolare FiO 2 deve essere monitorata mediante misurazioni ripetute di PaO 2 o SaO 2 . L'ipossiemia secondaria allo shunt da destra a sinistra è meno reattiva a O 2 supplementare e può spesso persistere nonostante FiO 2 di 1, 0 nel caso in cui sia maggiore del 20-25%. L'ipoventilazione dovrebbe anche essere corretta al suo livello causale mentre la terapia con O 2 può facilmente correggere l'ipossiemia.
In caso di infarto miocardico acuto non complicato, se il paziente non è ipossiemico, la terapia con O 2 non è vantaggiosa. Tuttavia, in caso di risultati di ipossiemia, la somministrazione di O 2 è di indiscusso beneficio. L'ossigeno è stato raccomandato per il trattamento temporaneo della perfusione sistemica inadeguata derivante da insufficienza cardiaca. Supplementare O 2 come terapia di supporto è anche giustificato in traumi e shock ipovolemico fino a quando la trasfusione di RBC diventa disponibile.
La somministrazione di O 2 puro accorcia notevolmente l'emivita del monossido di carbonio in circolo (80 minuti con il 100% di P2 rispetto a 360 minuti nell'aria della stanza); l'iperbarico O 2 è ancora più efficace (23 min con O 2 a 3 atm) nell'intossicazione da monossido di carbonio. Indicazioni varie sulla terapia O 2 includono crisi a cellule falciformi, per l'accelerazione del riassorbimento di aria nel pneumotorace e sollievo dalla dispnea senza ipossiemia.
Ossigenoterapia cronica:
Il più grande gruppo di pazienti sottoposti a terapia cronica o LTOT soffre di BPCO. Nei primi anni '80, due studi ben controllati hanno dimostrato una significativa riduzione della mortalità nei pazienti trattati con O 2 supplementare rispetto ai controlli che non avevano ricevuto O 2 supplementare. Nocturnal O 2 (più di 15 ore al giorno) è meglio di no O 2 ; l'O 2 supplementare continuo conferisce il massimo beneficio.
La terapia a flusso continuo O 2 è indicata anche per i pazienti con desaturazione arteriosa indotta dall'esercizio e coloro che sviluppano una significativa desaturazione arteriosa durante il sonno (respirazione primaria disturbata dal sonno e pazienti con malattia polmonare primaria che manifestano desaturazione notturna). In tutti i pazienti in terapia cronica con O 2, la necessità e l'adeguatezza della O 2 supplementare devono essere monitorate periodicamente.
La tabella 2 enumera le indicazioni per LTOT:
Obiettivi della terapia di ossigeno:
un. Trattare l'ipossiemia: quando l'ipossiemia arteriosa è il risultato di una diminuzione delle tensioni alveolari, l'ipossiemia può essere notevolmente migliorata aumentando la FiO 2 .
b. Diminuisci il lavoro di respirazione
c. Diminuisci il lavoro miocardico.
Principi guida dell'ossigeno terapia:
Come qualsiasi altro farmaco, O 2 deve essere sempre somministrato nella dose terapeutica minima necessaria per ottenere il risultato desiderato e non di più. In termini di dosaggio e in base all'equipaggiamento, l'O 2 viene solitamente ordinato in litri al minuto o come concentrazione. Quando viene prescritta una concentrazione, può essere o una percentuale, come il 24% o una concentrazione frazionaria (FiO 2 ) come uno 0, 24. La valutazione continua del paziente è la chiave per una terapia razionale di O 2 .
Tutti questi pazienti devono sottoporsi ad una valutazione iniziale del letto, compreso lo stato cardiaco, polmonare e neurologico prima e dopo l'inizio del trattamento. La valutazione successiva può andare dall'osservazione semplice a tecniche di monitoraggio complesse e costose. Misurare la PAO 2 o la SpO 2 arteriosa.
Attrezzatura per la consegna di ossigeno:
La scelta del sistema di consegna si basa su una varietà di criteri, che includono:
(a) Il grado di ipossiemia
(b) Il requisito per la precisione della consegna
(c) Comfort del paziente
(d) Costo
L'O 2 a breve termine viene gestito attraverso sistemi che variano in complessità, spesa, efficienza e precisione.
(a) Il sistema di Rebreathing è quello in cui è presente un reservoir sulla linea espiratoria e un assorbitore di anidride carbonica è presente in modo che l'aria espirata meno l'anidride carbonica possa rientrare nel sistema inspiratorio. Tranne che nei circuiti anestetici, questi sistemi non sono utilizzati nella terapia O 2 .
(b) I sistemi non-rebreathing sono progettati in modo che i gas esalati abbiano un contatto minimo con i gas inspiratori ottenuti sfiatando il primo attraverso valvole unidirezionali
Un sistema non-rebreathing in cui sono soddisfatti tutti i requisiti inspiratori del paziente, vale a dire il volume minuto e le portate inspiratorie, è chiamato sistema ad alto flusso a prestazioni fisse. Ogni volta che l'aria della stanza deve entrare nel sistema per soddisfare i requisiti di gas totali, il sistema è considerato un sistema a bassa portata a prestazione variabile. I sistemi a flusso ridotto senza flusso d'acqua non consentono di determinare con precisione le miscele di gas ispirate.
Sistema a basso flusso di ossigeno:
Il sistema a basso flusso non fornisce gas sufficiente a fornire l'intera atmosfera ispirata; pertanto parte del volume corrente deve essere alimentata dall'aria del respiratore.
Le variabili che controllano FiO 2 sono:
(1) Dimensione del serbatoio di ossigeno disponibile
(2) flusso di O2 (litri al minuto)
(3) Schema ventilatorio del paziente.
Dipende dall'esistenza di un serbatoio di O 2 e dalla sua diluizione con aria ambiente (esempio nella tabella 3). Nel sistema a flusso basso, maggiore è il volume corrente o più veloce è la frequenza respiratoria, minore è la FiO 2 ; minore è il volume corrente o più lenta la frequenza respiratoria, maggiore è la FiO 2 .
Una cannula nasale o un catetere nasale con più di 6 litri al minuto di flusso fa poco per aumentare la FiO 2 principalmente perché il serbatoio anatomico è pieno. Quindi, per aumentare la FiO 2 fornita dal sistema a basso flusso, si deve aumentare la dimensione del serbatoio O 2 fornendo O 2 attraverso una maschera.
Una maschera O 2 non dovrebbe mai essere eseguita a un flusso inferiore a 5-LPM; l'aria altrimenti espirata che si accumula nel serbatoio della maschera potrebbe essere ribaltata. Sopra il flusso di 5-LPM, la maggior parte dell'aria espirata verrà scaricata dalla maschera.
Al di sopra di 8 LPM scorre attraverso una maschera c'è poco aumento nella FiO 2 perché il serbatoio è pieno. Per erogare oltre il 60% di O 2 da un sistema a basso flusso, è necessario aumentare nuovamente il serbatoio O 2 collegando un sacchetto di riserva alla maschera.
Nei pazienti con un pattern di ventilazione anormale o variabile, ci può essere una marcata variazione nella FiO 2 . Quando è richiesta una FiO 2 costante, come nella ritenzione cronica di biossido di carbonio, i sistemi a basso flusso non dovrebbero essere utilizzati. Deve essere chiaramente compreso anche, anche se il termine ossigeno a basso flusso è generalmente considerato a bassa concentrazione O 2, questo potrebbe non essere il caso.
Dispositivi di consegna dell'ossigeno ad alto flusso:
Un sistema O 2 a flusso elevato è uno in cui la portata e la capacità del serbatoio sono adeguate per fornire l'atmosfera ispirata totale. Il paziente respira solo il gas che viene fornito dall'apparecchio. Le caratteristiche di un sistema ad alto flusso sono distinte dalla concentrazione di O 2 fornita; sia le alte che le basse concentrazioni di ossigeno possono essere somministrate da sistemi ad alto flusso. La maggior parte di tali sistemi utilizza un metodo di trascinamento del gas per fornire una FiO 2 specifica e flussi adeguati.
Si basano sulla modifica di Venturi del principio di Bernoulli della fisica dei fluidi per la miscelazione gassosa del getto, il che significa che mentre il flusso in avanti del gas inspirato aumenta, la pressione laterale adiacente e perpendicolare al flusso vettoriale diminuisce, con conseguente trascinamento del gas.
In una maschera Venturi, un getto di O 2 scorre attraverso un orifizio fisso costrittivo, oltre le aperture laterali aperte, in modo da trascinare l'aria della stanza. Il flusso del gas di lancio che passa attraverso e quindi fuori dall'orifizio centrale della maschera aumenta in velocità e la caduta di pressione risultante lungo i lati del getto attira l'aria della stanza nella maschera facciale attraverso le luci laterali.
La quantità di aria trascinata, e quindi il risultante rapporto di miscelazione aria / aria / 2, viene mantenuto costante, dando luogo a una FiO 2 costante e ben controllata. Quindi viene fornita una FiO 2 coerente e prevedibile della temperatura e dell'umidità desiderate. Le maschere di trascinamento dell'aria forniscono più frequentemente FiO 2 da 0, 24 a 0, 40; I FiO 2 superiori a 0, 40 sono forniti al meglio da nebulizzatori a largo volume e tubi a foro largo.
In termini quantitativi, il flusso di tutti i sistemi ad alto flusso supera di 4 volte il volume minuto effettivo del paziente (almeno 60 LPM); altrimenti, si verifica il trascinamento dell'aria nella stanza al picco dell'ispirazione. Uno svantaggio di questo sistema, quindi, è l'alto consumo e quindi lo spreco parziale di O 2 .
Per calcolare il rapporto tra O 2 e aria necessaria per fornire una particolare FiO 2 attraverso un sistema ad alta portata, viene spesso usato un semplice aiuto denominato "magic-box" (figura 1). Per usare questo aiuto, disegna una scatola e posiziona 20 (aria ambiente) in alto a sinistra e 100 in basso a sinistra.
Quindi posizionare la percentuale O 2 desiderata al centro della scatola (in questo caso 70). Successivamente, sottrarre in diagonale da in basso a sinistra a in alto a destra (ignorare il segno). Quindi sottrarre diagonalmente di nuovo da sinistra in alto a in basso a destra (segno di noncuranza). Il numeratore risultante (30) è il valore per l'aria, con il denominatore (50) che è il valore per l'ossigeno. Il rapporto aria / ossigeno, per convenzione, è sempre espresso con denominatore (litri di ossigeno) impostato su 1.
Il flusso di uscita totale è la somma dell'ingresso di O 2 e dell'aria trascinata. In questo modo vengono aggiunte le parti del rapporto aria-ossigeno. La portata di O 2 richiesta per mantenere un volume minuto (cioè il flusso di uscita totale) di 60 LPM è quindi facilmente calcolabile. I nebulizzatori di trascinamento dell'aria e i miscelatori di O 2 sono alcuni degli altri sistemi di erogazione di ossigeno ad alto flusso.
Dispositivi di conservazione dell'ossigeno:
Questi sono speciali sistemi di erogazione a basso flusso modificati per ridurre lo spreco di ossigeno che si verifica durante l'espirazione del paziente.
Sono utilizzati principalmente nell'assistenza domiciliare. Alcuni esempi sono:
(a) Ossigenoterapia tracheale trans (TTOT):
L'ossigeno viene inviato direttamente nella trachea attraverso un catetere sottile in teflon inserito da un filo guida tra il secondo e il terzo anello tracheale. Il catetere è fissato all'esterno da una collana di catena personalizzata e riceve O 2 attraverso un tubo standard collegato al flussometro. Poiché O 2 viene consegnato al centro della trachea, O 2 si accumula qui e nelle vie aeree superiori durante l'espirazione. Questo espande efficacemente il serbatoio anatomico, aumentando così la FiO 2 in qualsiasi flusso dato.
Rispetto ad una cannula nasale, è necessario un flusso di O 2 compreso tra il 50 e il 75 per cento in meno per ottenere un PaO 2 con TTOT. Questo dispositivo, oltre a preservare l'O 2, aumenta la mobilità del paziente, evita l'irritazione nasale e delle orecchie, migliora l'aderenza alla terapia, migliora l'immagine personale e consente un migliore senso del gusto, dell'olfatto e dell'appetito.
È indicato quando un paziente non può essere adeguatamente ossigenato con approcci standard, non si comporta bene con altri dispositivi, presenta complicazioni con l'uso di cannule nasali o lo preferisce per ragioni estetiche con maggiore mobilità.
(b) Cannula del serbatoio:
Una cannula del serbatoio funziona immagazzinando circa 20 ml di O 2 in un piccolo serbatoio durante l'espirazione. L'O 2 memorizzato viene quindi aggiunto al flusso normale durante l'ispirazione iniziale. Ciò aumenta l'O 2 disponibile su ogni respiro e diminuisce il flusso necessario per un dato FiO 2 . Può fornire livelli di SaO 2 uguali a quelli ottenuti con una cannula normale a - 2/5 del flusso. Il serbatoio è posto sopra il labbro superiore (tipo baffi) o nella parete anteriore del torace (tipo pendente) lungo la cannula nasale.
(c) Sistemi di dispositivi a flusso d'ossigeno Demand Flow:
Anziché utilizzare un serbatoio per conservare O 2 durante l'espirazione, un flusso di domanda o un dispositivo di erogazione a impulsi O 2 utilizza un sistema di sensori e valvole per eliminare del tutto il flusso di O2 espiratorio. Può produrre SaO 2 pari a quelli visti con flusso continuo, mentre utilizza il 60% in meno di O 2 .
Allegati:
(a) Tende di ossigeno:
Sono usati spesso nei bambini. Il problema principale è che frequenti aperture e chiusure della chioma provocano ampie oscillazioni nella concentrazione di O 2 . L'ingresso di ossigeno da 12 a 15-LPM può fornire il 40-50 percento di O 2 in tende grandi.
(b) Cappucci:
Oxy-hood copre solo la testa, lasciando il corpo del bambino libero per le cure infermieristiche. L'ossigeno viene erogato alla cappa (minimo 7-LPM) tramite un nebulizzatore di trascinamento dell'aria riscaldato o un sistema di miscelazione con un umidificatore riscaldato.
Metodi di alimentazione dell'ossigeno:
Home O 2 è fornito da una delle seguenti tre fonti:
(a) Bombole di ossigeno compresso
(b) bombole di ossigeno liquido (LOX)
(c) concentratori di ossigeno o arricchitori
I vantaggi e gli svantaggi dei tre sistemi sono descritti nella Tabella 4. Sebbene il gas bombola sia secco, non è necessario umidificare O 2 fornito agli adulti nasalmente a flussi di 4-LPM o meno. Se utilizzato, è sufficiente un semplice umidificatore a bolle con acqua distillata. Il liquido O 2 è conservato in un serbatoio interno a -300 gradi F. Sono disponibili unità portatili più piccole (5-14 libbre) che possono essere ricaricate da un serbatoio stazionario.
I concentratori di ossigeno utilizzano un setaccio molecolare (zeolite, ovvero silicato di sodio e alluminio inorganico che assorbe azoto, anidride carbonica e vapore acqueo) o concentratori di membrana o arricchitori di O 2 (che separano l'O 2 dall'aria ambiente utilizzando una sottile membrana di plastica permeabile al gas) .
Il primo fornisce il 94-95% di O 2 puro a un flusso di 1-2 LPM e l'85-93% a un flusso di 3-5 LPM. Questi ultimi forniscono il 40% di O 2 a flussi fino a 10 LPM. I concentratori di ossigeno sono i mezzi più efficienti in termini di costi per fornire O 2 a pazienti che richiedono O 2 continuo a flusso ridotto.
Effetti nocivi dell'ossigeno:
Includono tossicità O 2, ipoventilazione indotta da O 2, retinopatia della prematurità, atelettasia da assorbimento, depressione della funzione ciliare e / o leucocitaria e produzione / attività del tensioattivo alterato. La Tabella 5 mostra la scala temporale della tossicità di O 2 . Il metabolismo cellulare comporta la riduzione graduale di O 2 in acqua con aggiunta di un elettrone in ogni fase. Vengono prodotti gli ossidi superossido, perossido di idrogeno, ossidrile e perossinitrito (radicali liberi).
Indicati come radicali tossici di O 2, sono altamente reattivi e capaci di danneggiare le membrane cellulari e i mitocondri e di inattivare molti enzimi citoplasmatici e nucleari. Le difese cellulari O 2 come i sistemi enzimatici di scavenging, i sistemi enzimatici di co-factor, gli scavengers di radicali liberi non enzimatici offrono una protezione fisiologica contro questi radicali.
Esempi sono la superossido dismutasi (SOD), la glutatione perossidasi, l'acido ascorbico, l'alfa-tocoferolo e il beta-carotene. La tossicità dell'ossigeno deriva dalla schiacciante di queste difese fisiologiche durante la somministrazione di ossigeno terapia prolungata ad alte concentrazioni.
I fattori che accelerano o aumentano la gravità della tossicità da O 2 comprendono aumento dell'età, somministrazione di steroidi, catecolamine (ad es. Epinefrina), malnutrizione proteica, carenza di vitamina C, E o A, carenza di metallo (selenio, rame), ferro sierico elevato, bleomicina o Terapia con Adriamicina, esposizione a erbicidi paraquat e ipertermia. I fattori che ritardano la tossicità sono la moderazione nella terapia O 2, la surrenectomia, l'esposizione a endotossina, i precedenti danni ai polmoni, gli antiossidanti (vitamina E), il glutatione, l'ipotermia e l'immaturità.
Limitazioni dell'ossigeno terapia:
Ipossiemia refrattaria:
Un aumento di PaO 2 inferiore a 10 mmHg a una O 2 challenge di 0, 2 FiO 2 è definito come ipossiemia refrattaria. Si verifica in condizioni quali shunt intra-cardiaci da destra a sinistra, fistole AV polmonari, grande consolidamento, atelettasia lobare e ARDS, che sono caratterizzati da un vero shunt del 30 per cento o più. L'ipossiemia refrattaria è più probabile che sia presente se la PaO 2 è inferiore a 55 mm Hg a valori di FiO 2 superiori a 0, 35, o PaO 2 è inferiore a 55 mm Hg a valori di FiO 2 inferiori a 0, 35 e la risposta a O 2 di 0, 2 FiO 2 è inferiore a 10 mm Hg.
È noto che esiste un meccanismo per produrre la costrizione arteriolare con la malattia polmonare. È noto che il flusso sanguigno polmonare diminuito nelle aree del polmone malate si verifica in risposta a basse tensioni di ossigeno alveolare ed è definito vasocostrizione polmonare ipossica (HPV).
Si prevede che il maggior beneficio dell'ossigenoterapia si verifichi in concentrazioni dal 22 al 50% con riduzione degli effetti ipossiemici dei meccanismi degli shunt effect. L'azoto è un gas inerte e non entra in reazioni chimiche nel corpo. Un aumento di FiO 2 risulterebbe in un aumento di PO 2 e in diminuzione di PN 2 negli alveoli e nel sangue.
Questi fattori potrebbero causare due fenomeni simultanei:
(a) Una PO 2 alveolare significativamente migliorata riduce l'HPV e determina un aumento del flusso sanguigno verso l'unità polmonare ancora scarsamente ventilata e
(b) Una rapida diminuzione della PN2 alveolare nell'unità polmonare ben ventilata determina una diminuzione della PN2 nel sangue che, quando viene presentata all'unità scarsamente ventilata, provoca una rapida rimozione dell'azoto per mezzo del sangue.
La pressione barometrica viene mantenuta in queste unità sottoposte a ventilazione diminuendo i volumi alveolari. Ora possono perdere abbastanza volume di gas e crollare. Così le unità male ventilate e scarsamente perfuse nell'aria ambiente possono diventare unità polmonari crollate male perfuse al 100% di ossigeno.
L'aumento documentato dello shunt fisiologico a FiO2 superiore (50% e oltre) può essere attribuito solo a un aumento di shunt vero che è meglio spiegato da questo processo denominato atelettasia di assorbimento denitrogenazione (DAA).
Comprensione della fisiologia omeostatica: fisiologia integrata cardiaca, respiratoria e metabolica (cinetica dell'ossigeno); emodinamica; fisiologia respiratoria; fluidi ed elettroliti; e le difese dell'ospite sono fondamentali per il corretto monitoraggio e gestione del paziente critico.
