Approccio alla gestione della mancanza di respiro acuto

Approccio alla gestione della mancanza di respiro acuto - di Harminder Singh!

Introduzione:

L'assenza di respiro o dispnea è definita come "una consapevolezza anormalmente scomoda della respirazione". È uno dei sintomi di presentazione più comuni in pronto soccorso. Ha varie cause (tabella 1) e il trattamento corretto dipende da una diagnosi accurata. Questo articolo è un tentativo di presentare un approccio pratico alla valutazione e alla diagnosi differenziale di un paziente dispnoico in pronto soccorso.

Molte di queste cause, come grandi versamenti pleurici, polmonite, pneumotorace, infarto miocardico acuto, grandi versamenti pericardici, sono facilmente diagnosticate con semplice ECG e radiografia del torace. Questi non saranno discussi qui. Ci concentreremo principalmente sulla diagnosi differenziale e sulla valutazione dell'asma bronchiale (BA), della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), dell'insufficienza ventricolare sinistra (LVF) e della sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) che sono comuni e potrebbero dover essere differenziati l'uno dall'altro .

Storia ed esame fisico:

Storia:

Una storia dettagliata di solito punta verso la diagnosi corretta. Diversi punti nella storia sono utili. Una dispnea veramente episodica e ricorrente con periodi asintomatici si riscontra in BA, embolia polmonare ricorrente, carcinoide e dispnea psicogena. Associazione di dolore toracico con dispnea dovrebbe aumentare il sospetto di infarto miocardico acuto, pericardite, embolia polmonare, polmonite, versamento pleurico e pneumotorace. Il tipo di dolore al petto chiarirebbe ulteriormente l'origine di tale dolore.

La storia dei piedi dell'edema dovrebbe far considerare l'insufficienza cardiaca destra, le malattie pericardiche, l'insufficienza renale cronica e l'embolia polmonare ricorrente (DVT). La presenza di respiro sibilante significativo è osservata in BA, BPCO, LVF avanzata, embolia polmonare, carcinoide e ostruzione delle vie respiratorie superiori (stridore).

Visita medica:

Un paziente senza respiro mostra tachicardia e tachipnea, che sono risposte non specifiche. La presenza di cianosi in un paziente senza respiro è grave e si riscontra nella BPCO con o senza cuore polmonare, grave ostruzione delle vie aeree superiori, shunt destro-sinistro e CCF (cianosi periferica).

Il JVP sopraelevato è un segno clinico molto utile, che differenzia le cause cardiache e respiratorie. L'esame di JVP sollevato in un paziente senza respiro è difficile a causa dell'aumento dei movimenti respiratori, dell'uso di muscoli accessori della respirazione e della tachipnea marcata.

L'aumento della JVP in un paziente dispnoico suggerisce insufficienza cardiaca destra, tamponamento cardiaco, IM ventricolare destro, embolia polmonare massiva e sovraccarico di liquidi in CRF. Il pulsus paradosso (una caduta inspiratoria di ≥ 10 mmHg) è un segno utile e si riscontra in grave BA, BPCO e tamponamento cardiaco. L'esame dettagliato del sistema cardiovascolare e respiratorio rivelerà risultati clinici specifici indicativi di varie malattie citate.

Il primo passo è cercare di stabilire una causa cardiaca o respiratoria di dispnea (tabella 2) che potrebbe non essere sempre facile. Un attento esame dei sistemi respiratorio e cardiovascolare differenzierà la maggior parte delle cause di dispnea. Tuttavia la differenziazione di BA da LVF può essere quasi impossibile (tabella 3). Inoltre, con edema polmonare è necessario considerare l'edema polmonare cardiogeno rispetto a quello non cardiogenico (tabella 4).

indagini:

Dopo una storia dettagliata e un esame obiettivo, se la diagnosi rimane ancora poco chiara, cinque indagini chiarirebbero la situazione in quasi tutte le cause.

Questi includono:

(a) ECG:

L'ECG deve essere visto attentamente alla luce della presentazione clinica. Le caratteristiche dell'EGG di determinate condizioni, con risultati EGG specifici sono presentati nella Tabella 5. Un paziente gravemente senza fiato può avere un EGG quasi normale. Questo è comune in BA, GOPD, ARDS, embolia polmonare e molte cause di insufficienza ventricolare sinistra come ipertensione, miocardite e cardiomiopatia dilatativa. Anche i pazienti con IM possono avere un EGG non diagnostico alla presentazione. Quando l'IM è fortemente sospettato per motivi clinici, è necessario ottenere elettrocardiogrammi seriali prima di escludere l'IM.

(b) Radiografia del torace:

Un buon film toracico diagnostica il versamento pleurico, il pneumotorace, la polmonite, l'ARDS e l'edema polmonare cardiogenico. Proprio come con l'EGG, un paziente gravemente senza fiato può avere un torace a raggi X normale, come BA, GOPD, embolia polmonare, aspirazione del corpo estraneo, causa metabolica, cause psicogene ed edema polmonare dovuto a ipertensione, infarto miocardico acuto e miocardite precoce. I cambiamenti radiologici richiedono diverse ore di sviluppo, pertanto i casi che si presentano in anticipo potrebbero non mostrare caratteristiche radiologiche e la radiografia potrebbe dover essere ripetuta se il sospetto clinico è forte.

(c) Analisi emogasanalisi arteriosa (ABG):

Deve essere eseguito senza dare ossigeno alla presentazione e dopo aver somministrato ossigeno al paziente per almeno 30 minuti. I risultati sono illustrati nella tabella 6. I risultati di ABG dipendono dalla gravità e dalla durata dello stato patologico.

I risultati nella dispnea di insorgenza acuta senza risposta compensativa sono riportati nella tabella. L'effetto della gravità su ABG è discusso di seguito nei rispettivi stati patologici. Si dovrebbe notare prima se la mancanza di respiro è associata all'ipossia o meno.

La dispnea senza ipossia è psicogena o metabolica. In contesto di dispnea acuta l'ipossia con iperpnea si verifica nella BPCO con esacerbazione acuta. BA, edema polmonare e ARDS sono indistinguibili sulla base dei risultati ABG.

(d) Test funzionale polmonare al letto (PFT):

Questo dovrebbe includere il picco della velocità espiratoria (PEFR) e il volume espiratorio forzato nella valutazione del primo secondo (FEV |). Entrambi questi parametri sono necessari per determinare la gravità della BA e della BPCO e la loro risposta ai farmaci.

(e) Ecocardiografia:

Questa non è un'indagine essenziale in un caso abituale di dispnea grave. Tuttavia aiuta nei casi in cui coesistono malattie respiratorie e cardiache. È essenziale quando si sospetta un tamponamento cardiaco. Dopo aver diagnosticato la causa di Dispnea, diamo un'occhiata ai problemi di gestione.

Valutazione di un caso di asma bronchiale:

Tutti i casi di asma bronchiale dovrebbero essere esaminati per le caratteristiche di asma grave (tabella 8) e asma potenzialmente fatale (Tabella 9). L'ECG e il torace a raggi X non sono importanti sebbene siano necessari per escludere altre cause. ABG non è necessario in tutti i casi di BA, ma dovrebbe essere eseguito in caso di asma acuto grave e quando PEFR e FEV sono inferiori al 25% del valore previsto.

Nell'ABG, i casi lievi dimostrano lieve ipossiemia e ipocapnea con un pH normale. Tuttavia, in caso di alcalosi respiratoria acuta grave (48%) - possono comparire acidosi respiratoria (26%), acidosi metabolica con acidosi respiratoria o alcalosi (26%). L'ipocapnea è usuale.

La presenza di ipercapnea o normocapnea è un sintomo di asma grave. Tutti i casi di BA che si presentano alla vittima dovrebbero avere misurazioni di PEFR perché potrebbe essere presente un'ostruzione grave senza dispnea grave. Allo stesso modo, anche una lieve riduzione del broncospasmo può ridurre significativamente la dispnea, sebbene possa persistere un grave ostruzione grave. Ciò potrebbe comportare una prematura, la dimissione o l'interruzione del trattamento.

Linee guida pratiche per la diagnosi e la gestione dell'asma bronchiale 1997 sono state mostrate nel diagramma (figura 1). Questo dimostra che il follow-up seriale del PEFR è un metodo accurato e conveniente di follow-up di un caso di BA in situazioni di emergenza. L'ossigenoterapia deve essere somministrata per mantenere SaO ₂ al 90% o più. Nei neonati, nelle donne incinte e in quelli con malattie cardiache associate, la SaO ₂ deve essere mantenuta al 95% o più.

Gli inalatori a dose misurata con distanziatore sono utili come un nebulizzatore in un paziente adulto. Tuttavia la terapia a nebulizzatore continua è più efficace nei bambini e nei pazienti adulti gravemente ostruiti. Gli agonisti b-2 sottocutanei non forniscono alcun vantaggio rispetto alla medicina inalata. Con la disponibilità di b-2 agonisti IV la teofillina e l'aminofillina non sono raccomandate.

Gli steroidi dovrebbero essere usati in tutti i casi di asma grave e asma dipendente da steroidi. Gli steroidi a basse dosi danno un risultato simile a lungo termine come dose elevata. Gli steroidi per via endovenosa danno lo stesso beneficio a lungo termine degli steroidi orali. Mucolitici e ansiolitici non sono di alcun beneficio e possono essere dannosi e dovrebbero essere evitati.

Valutazione di un caso di BPCO:

American Thoracic Society ha descritto 3 fasi della BPCO (tabella 7). Lo stadio I non si presenta alla vittima se non in caso di esacerbazione acuta, quando avrà bisogno di una nuova stratificazione. A differenza di BA, la BPCO deve essere valutata con ABG piuttosto che con PEFR.

Sulla base della valutazione clinica e dell'ABG, è necessario prendere una decisione per ospedalizzare il paziente (Tabella 10). I pazienti con BPCO sono trattati come per BA con agonisti b-2, agenti antichenergici, steroidi, antibiotici e ossigeno.

Fatta eccezione per l'ossigenoterapia, i principi di utilizzo dei farmaci sono gli stessi di BA. L'eccesso di ossigeno può peggiorare l'ipossia e accelerare la necessità di ventilazione nei casi di BPCO. La figura 2 suggerisce il metodo di monitoraggio dell'ossigenoterapia.

Gestione di un caso di edema polmonare:

Il cardine del trattamento dell'edema polmonare è l'ossigeno, la morfina, i diuretici, il supporto inotropico e i vasodilatatori. Una discussione dettagliata sul trattamento non rientra nell'ambito di questo articolo, ma vale la pena sottolineare due aspetti importanti: la terapia diuretica e il supporto inotropico. I diuretici del ciclo endovenoso, ad es. Furosemide, devono essere somministrati in una dose di 80-120 mg in piccole parti per essere efficaci. I pazienti che assumono diuretici a lungo termine potrebbero aver bisogno di dosi ancora più elevate di furosemide. L'incapacità di produrre un'adeguata produzione di urina anche dopo una buona dose di diuretici dovrebbe far sospettare la resistenza diuretica (Tabella 11).

In caso di resistenza diuretica, utilizzare un dosaggio crescente di diuretici, aggiungere un diuretico risparmiatore K ⁺ come spironolattone, ridurre i vasodilatatori e aumentare il supporto inotropico e aggiungere dopamina in dose vasodilatatrice renale (2-5 μg / Kg / min). La scelta dell'agente inotropico è anche cruciale nella gestione dell'insufficienza cardiaca. Le differenze nelle azioni di dopamina e di dobutamina, due inotropi comunemente usati sono menzionate nella Tabella 12.

Queste differenze suggerirebbero chiaramente la Dobutamina come l'iniziale inotropio di scelta in praticamente tutte le situazioni tranne quando è associata un'ipotensione significativa. Se la dobutamina precipita o peggiora l'ipotensione, può essere utilizzata una combinazione di dobutamina e dopamina.

Per concludere una diagnosi corretta e un trattamento tempestivo di un paziente gravemente senza fiato è una sfida che affrontiamo tutti nella vittima. Richiede un clinico molto vigile e astuto per arrivare a una conclusione sulla diagnosi e sulla gestione di questi pazienti.